Plasticidade Cerebral

Como se dá a Plasticidade Cerebral? by cienciasecognicao.org

Estudos com neuro-imagens de indivíduos com AVC, indicaram modelos de ativação pós-lesão que sugerem reorganização funcional tanto no córtex adjacente quanto no hemisfério contralateral.

Investigações morfológicas mostraram que este tipo de plasticidade é mediado por proliferação de sinapses e brotamento axonal.

As alterações celulares que acompanham estas teorias são:

1. Brotamento ou Sprouting
Ocorre um novo crescimento a partir de axônios. Envolve a participação de vários fatores celulares e químicos; resposta do corpo celular e a formação de novos brotos; alongamento dos novos brotos; e a cessação do alongamento axonal e sinaptogênese.

2. Ativação de Sinapses Latentes
Quando um estímulo importante às células nervosas é destruído, sinapses residuais ou dormentes previamente ineficazes podem se tornar eficientes.

3. Super sensitividade de Desnervação
Demonstrada no núcleo caudado, ocorre após processo de desnervação, na qual a célula pós-sináptica torna-se quimicamente supersensível devido a um desvio na super sensitividade (pré sináptica) causando acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica ou por alterações na atividade elétrica das membranas.

Outro mecanismo ainda em fase de testes é o de transplante de células. O uso do transplante, combinado com um treinamento adequado,  demonstra que pode haver recuperação através deste associado com programas de reabilitação, com melhora na habilidade motora.

ESTÁGIOS DA PLASTICIDADE

A plasticidade do SNC ocorre, classicamente, em três estágios: desenvolvimento,  aprendizagem e após processos lesionais.

1. Desenvolvimento
Na embriogênese, tem-se a diferenciação celular, em que células indiferenciadas, por expressão genética, passam a ser neurônios. Após a proliferação, migram para os locais adequados e fazem conexões entre si. Os neurônios dispõem de uma capacidade intrínseca sobre sua posição em relação a outros neurônios, e seus axônios alcançam seus destinos graças aos marcadores de natureza molecular e à quimiotaxia. A secreção de fatores de crescimento ajudam o axônio na busca de seu alvo.

A maturação do SNC inicia-se no período embrionário e só termina na vida extra-uterina. Portanto, sofre influências dos fatores genéticos, do microambiente fetal e, também, do ambiente externo, sendo este último de grande relevância para seu adequado desenvolvimento.

 

2. Aprendizagem
Este processo pode ocorrer a qualquer momento da vida de um indivíduo, propiciando o aprendizado de algo novo e modificando o comportamento de acordo com o que foi aprendido. A aprendizagem requer a aquisição de conhecimentos, a capacidade de guardar e integrar esta aquisição, para posteriormente ser recrutada quando necessário. Durante esse processo, ocorrem modificações nas estruturas e no funcionamento das células neurais e de suas conexões, bem como o crescimento de novas terminações sinápticas, aumento das áreas sinápticas funcionais e incremento de neurotransmissores.

A reabilitação física, entre outros fatores, tem por objetivo favorecer o aprendizado ou reaprendizado motor, que é um processo neurobiológico pelo qual os organismos modificam temporária ou definitivamente suas respostas motoras, melhorando seu desempenho, como resultado da prática. A prática ou a experiência promovem, também, modificações na representação do mapa cortical. Pascual-Leone et al. demonstraram que a aquisição de uma nova habilidade motora, como por exemplo, tocar piano, reorganizava o mapa cortical, aumentando a área relacionada aos músculos flexores e extensores dos dedos. Em um estudo com leitores de Braille, verificaram que o dedo indicador utilizado para a leitura tem maior representação cortical que o dedo contralateral.

 

3. Após lesão neural
A lesão promove no SNC vários eventos que ocorrem, simultaneamente, no local da lesão e distante dele. Em um primeiro momento, as células traumatizadas liberam seus aminoácidos e seus neurotransmissores, os quais, em alta concentração, tornam os neurônios mais excitados e mais vulneráveis à lesão. Neurônios muito excitados podem liberar o neurotransmissor glutamato, o qual alterará o equilíbrio do íon cálcio e induzirá seu influxo para o interior das células nervosas, ativando várias enzimas que são tóxicas e levam  os neurônios à morte. Ocorre, também, a ruptura de vasos sanguíneos e/ou isquemia cerebral, diminuindo os níveis de oxigênio e glicose, que são essenciais para a sobrevivência de todas as células. A falta de glicose gera insuficiência da célula nervosa em manter seu gradiente transmembrânico, permitindo a entrada de mais cálcio para dentro da célula, ocorrendo um efeito cascata.

De acordo com o grau do dano cerebral, o estímulo nocivo pode levar as células nervosas à necrose, havendo ruptura da membrana celular, fazendo com que as células liberem seu material intracitoplasmático e, então, lesem o tecido vizinho; ou pode ativar um processo genético denominado apoptose, em que a célula nervosa mantém sua membrana plasmática, portanto, não liberando seu material intracelular, não havendo liberação de substâncias com atividade pró-inflamatória e, assim, não agredindo outras células. A apoptose é desencadeada na presença de certos estímulos nocivos, principalmente pela toxicidade do glutamato, por estresse oxidativo e alteração na homeostase do cálcio.

Os mecanismos de reparação e reorganização do SNC começam a surgir imediatamente após a lesão e podem perdurar por meses e até anos. São eles:

a) Recuperação da eficácia sináptica – que consiste em fornecer ao tecido nervoso um ambiente mais favorável à recuperação. Nesta fase, a recuperação é feita por drogas neuroprotetoras, que visam a uma melhor oferta do nível de oxigenação e glicose, à redução sanguínea local e do edema;

b) Potencialização sináptica – este processo consiste em manter as sinapses mais efetivas, por meio do desvio dos neurotransmissores para outros pontos de contatos que não foram lesados;

c) Supersensibilidade de denervação – em caso de denervação, a célula pós-sináptica deixa de receber o controle químico da célula pré-sináptica, dessa forma, para manter seu adequado funcionamento a célula promove o surgimento de novos receptores de membrana pós-sináptica;

d) Recrutamento de sinapses silentes –, existem, mesmo em situações fisiológicas, algumas sinapses que, morfologicamente, estão presentes, mas que, funcionalmente, estão inativas. Essas sinapses são ativadas ou recrutadas quando um estímulo importante às células nervosas é prejudicado.

e) Brotamentos – este fenômeno consiste na formação de novos brotos de axônio, oriundos de neurônios lesados ou não-lesados.  Há dois tipos:

• brotamento regenerativo: ocorre em axônios lesados e constitui a formação de novos brotos provenientes do segmento proximal, pois o coto distal, geralmente, é rapidamente degenerado.

O crescimento desses brotos e a formação de uma nova sinapse constituem sinaptogênese regenerativa.

• brotamento colateral: ocorre em axônios não lesionados, em resposta a um estímulo que não faz parte do processo normal de desenvolvimento.

Este brotamento promove uma sinaptogênese reativa e já foi identificado no córtex, no núcleo vermelho e outras regiões cerebrais.

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Criador do Neurotópicos, é Pedagogo, Neuropsicopedagogo e Estudioso de Filosofia Oriental há 30 anos, defende a prática da meditação para uma saúde física e mental plenas. Busca divulgar seu trabalho na área da educação como uma importante ferramenta a educadores.
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